Ovi nalazi mogu objasniti „moždanu maglu“, čest simptom nakon infekcije koronavirusom.
Kovid-19 može izazvati nakupljanje proteina sličnog onom koji se nalazi kod Alchajmerove bolesti – ne samo u mozgu, već i u očima, otkriva nova studija sa Univerziteta Jejl.
Ovi nalazi mogu objasniti zašto je „moždana magla“ (problemi sa pamćenjem i kognicijom) često simptom nakon infekcije virusom SARS-CoV-2, koji izaziva Kovid-19, prenosi Science Alert.
Naučnici su koristili postmortalno ljudsko tkivo mrežnjače i laboratorijski uzgajane 3D modele mrežnjače (retinalne organoide) da bi proučili akumulaciju amiloidnog beta proteina, čije grudvice formiraju plak karakterističan za Alchajmerovu bolest, prenosi T portal.
Mrežnjača je deo centralnog nervnog sistema, tako da njena akumulacija u oku odražava moguće procese u mozgu.
„Sve je više dokaza koji povezuju kovid-19 i moždanu maglu, često prijavljeni simptom nakon infekcije“, kaže glavni autor studije, Brajan Hafler, oftalmolog na Medicinskom fakultetu Jejl.
On takođe kaže da „iako mehanizmi post-kovid moždane magle nisu sasvim jasni, naučnici su otkrili da SARS-CoV-2 može izazvati akumulaciju amiloid beta proteina u centralnom nervnom sistemu“.
Pored toga što baca novo svetlo na moždanu maglu, studija takođe podržava ideju da je protein amiloid beta poput telohranitelja mozga, rekao je Hafler.
Iznenađujuće otkriće
Dugo se sumnjalo da izaziva Alchajmerovu bolest, ali se ovi depoziti sada smatraju više indikatorom osnovne opasnosti.
Amiloid beta je još uvek slabo shvaćen, ali je strukturno sličan poznatim antimikrobnim peptidima, a neka istraživanja ukazuju na to da može igrati važnu ulogu u imunološkom sistemu mozga.
Pošto Alchajmerova bolest može oslabiti krvno-moždanu barijeru, akumulacija amiloid beta proteina mogla bi ukazivati na pokušaje mozga da se brani od mikrobnih osvajača.
„Ovo jača hipotezu o antimikrobnom dejstvu ovog proteina tokom Alchajmerove bolesti, što ukazuje na to da bi amiloid beta mogao da deluje kao deo urođenog imunološkog odgovora mozga protiv virusnih infekcija“, kaže oftalmolog.
Autori ističu da i drugi virusi mogu pokrenuti akumulaciju amiloidnog beta proteina, napominjući potrebu za daljim istraživanjima.
Hafler i njegove kolege sada sprovode klinička ispitivanja u nadi da će otkriti da li kovid može povećati dugoročni rizik od Alchajmerove bolesti.
Povišeni nivoi amiloidnog beta proteina pronađeni su u tkivu ljudi koji nisu imali demenciju, ali su se oporavili od kovida, često slični onima koji se nalaze kod pacijenata sa Alchajmerom.
Takođe, nakon izlaganja šiljastom proteinu virusa SARS-CoV-2 (delu koji mu omogućava da uđe u ćelije), zabeležen je porast amiloidnog beta proteina.
Posebna pažnja je posvećena proteinima neuropilin-1 (NRP1) i ACE2, za koje se zna da ih virus koristi za ulazak u ćelije. Aktivnost NRP1 je bila povišena kod osoba koje su imale kovid, što ukazuje na mogući put ulaska virusa i pokretanje patoloških procesa u oku i mozgu.
Kada su naučnici primenili inhibitor na NRP1, uspeli su da preokrenu povećanje amiloid beta proteina izazvano šiljastim proteinom, što ukazuje na potencijalnu upotrebu ovog mehanizma za sprečavanje neuroloških komplikacija kovida, kao što je moždana magla.
Studija podržava hipotezu da amiloid beta takođe može imati zaštitnu (antimikrobnu) funkciju u mozgu, ali njegovo prekomerno nagomilavanje na duži rok može biti štetno i povezano sa pojavom demencije. Naučnici sada ispituju da li kovid povećava dugoročni rizik od razvoja Alchajmerove bolesti i razmatraju mogućnosti lečenja inhibicijom NRP1 ili sličnim terapijama.
Ova studija je objavljena u časopisu Science Advances.
Daj svoj stav!
Još nema komentara. Napiši prvi.